血尿 - 造成的原因症狀及要看哪一科 顧名思義就是尿中有血。 當血尿出現時代表泌尿系統中的某一部位可能已發生病變或受到傷害,所以一旦發現有症狀一定要做徹底的檢查。 隨著出血量的多寡可以是血紅色、淡紅色,甚至如正常尿液的淡黃色。 依外觀出血程度,可分為肉眼可見和顯微性(肉眼觀察時是正常的淡黃色,用顯微鏡檢查時能看到尿液內含有異常數量的紅血球)。 正常的尿液在高倍鏡視野內只有0-2個紅血球,如果有3 個以上的紅血球就是。 血尿的原因及症狀有哪些? 血尿有時也是腎臟癌、輸尿管癌和膀胱癌等惡性腫瘤的臨床症狀之一,這是一般人最為擔心的,所以要進一步做尿液細胞學檢查或影像學檢查,包括腎臟及膀胱超音波、膀胱鏡、電腦斷層、核磁共振、泌尿道攝影等,以鑑別診斷。 驗尿可初步篩檢是否有腎臟癌或泌尿道上皮細胞癌,不過,如果癌症沒有侵犯到泌尿道造成出血,或這些出血屬陣發性或間歇性,做檢查可能會遇到剛好驗不出來的時候,所以不能完全倚賴驗尿來檢查出是否有泌尿道癌症。 有那些的原因會發生血尿呢?大約可歸類為:• 發炎,包括腎炎、膀胱炎、泌尿道感染等。 外傷類,如車禍、撞擊等。 結石類,如腎結石、輸尿管結石、膀胱結石等。 血管病變,如腎梗塞、腎血管瘤。 止血系統疾病,如血小板缺乏症、凝血因子缺乏症等。 腫瘤:包括良性的多囊腎和惡性的腎細胞癌、輸尿管癌、膀胱癌、前列腺癌、尿道癌等。 一些生理性的原因 如發燒、運動、長途賽跑 ,陰道分泌物干擾、瘧疾、惡性高血壓、藥物中毒也都可能出現血尿。 泌尿系統出血位置的不同,排尿時看到血尿的時機也有所不同,如果是因腎臟、輸尿管、膀胱的出血所造成的,可能在排尿時從頭到尾都可看到紅色的尿液,稱為全段血尿。 如果是前段尿道出血,則只有排尿初期可看到紅色的尿,隨後尿液就轉為淡黃色,稱為初段。 如果是後段尿道或膀胱頸的出血,則是在排尿最後才會有血尿症狀,稱為末段。 也可因疼痛與否分為疼痛性和無痛性,疼痛性最常見的原因為結石、腎血管梗塞和細菌感染的腎盂腎炎、膀胱炎等。 例如上泌尿道結石常伴有腰痛;膀胱結石多伴有尿痛、排尿困難及尿液中斷;泌尿系統感染常伴有尿頻、尿急和尿痛症狀。 要是沒有疼痛的症狀時,可能是因尿路腫瘤的出血所造成。 泌尿系統腫瘤最常見的是膀胱癌、腎癌,早期都是無痛性間歇性的顯微血尿,一但有疼痛或巨觀血尿多已是晚期。 這時就應該找泌尿科醫師仔細評估一番。 輕者可能只是膀胱炎或結石,重者若不幸為惡性膀胱或腎臟腫瘤,更應早期治療不可輕忽。 有時喝水太少,水份攝取不足,小便顏色變成深橙色會讓人誤以為是血尿。 另外某些食物、藥物及維他命B吃了以後也可能讓小便變色。 若真無法確定,還是到醫療院所作尿液分析較準確。 可分為肉眼可見及顯微性的血尿,後者是指肉眼下尿液顏色正常,尿液檢查卻發現有異常的情況。 不論是何者都應該進一步檢查。 血尿的原因可能來自腎臟、輸尿管、膀胱、攝護腺及尿道等泌尿道系統的任何一環。 當您來到泌尿科門診,首先一定會做尿液檢查以確定情況如何及是否有發炎。 當然,詳細的病史詢問如疼痛性,前段、後段是否合併腰痛及發燒,也是不可少的。 在身體理學檢查方面則會觸診是否有腹部腫塊及是否有兩側腰部敲痛。 外生殖器的檢視要注意,而肛門指診可檢查攝護腺,有部份攝護腺癌患者也是以血尿來表現。 正確收集尿液的方法• 先清潔尿道口,集尿時,前段尿液不要收集,因為尿道可能會殘留一些非尿液的分泌物或污染物而影響到判別。 只蒐集中段尿液,約需8cc至10cc。 為避免干擾判斷,女性應於月經結束後一週再檢查,以免受經血因素干擾。 不建議在家裡蒐集,免得放太久後,部分尿中的細胞脹破了影響檢驗成果。 最好的方式是在醫院進行,當場蒐集,立即送驗。 如果肉眼看見尿液呈紅色不一定就是血尿,因為有些食物、藥物會影響尿液的顏色而造成尿色異常,這時只要將尿液離心後以顯微鏡檢查,能看到紅血球的才是真正的。 但是有時因為尿液比重過低或是因為尿液酸鹼度的變化過大,使得紅血球細胞被破壞時,可能會在顯微鏡下看不到完整的紅血球細胞。 如最近服用了抗結核藥物,止痛劑、生菜沙拉中的甜菜,黑莓、胡蘿蔔、食用色素可能使尿的顏色變紅。 其它如維他命C就會干擾尿液試驗中對血紅素的顯色反應。 尿液大量的nitrite,高比重尿液都可能會導致尿液試紙反應呈偽陰性結果。 另外尿道感染細菌的peroxidase,婦女在月經期間驗尿,常因經血混入尿液而造成偽陽性反應。 如果發現有血尿症狀必須對腎臟、尿道、膀胱做整體的檢查。 初步檢查包括尿液檢查、抽血檢查、X光檢查,必要時進一步的檢查則有腎臟和膀胱超音波、尿液細菌培養、尿液細胞學檢查、膀胱輸尿管鏡檢查、腎臟切片檢查、腎臟血管攝影檢查、核磁共振和斷層掃描檢查等。 對於個人泌尿系統的保健,平常要多喝水、少憋尿,如有解尿疼痛、尿液混濁、血尿、排尿困難等情形出現,一定要就診尋求原因才可早期診斷早期治療。 在實驗室檢查方面,若尿液分析有尿路發炎及菌尿的情形,應先以藥物治療,日後再檢查是否還有。 若是血尿合併尿蛋白過高,則應考慮是否有腎實質發炎的問題。 尿液細胞學檢查,可檢視尿液中是否有惡性細胞。 在血液檢查方面,除了腎功能 尿素氮、肌酐酸 外,血小板異常或是否有其他凝血異常都應注意。 而在年齡大於50歲的男性患者,攝護腺特異抗原PSA更是不可忘記。 在影像學檢查部份,若為腎功能正常者,靜脈腎臟攝影檢查可將腎盂、輸尿管及膀胱中的病灶顯影出來。 但這檢查需從靜脈注射顯影劑,有可能造成過敏反應。 另外,太小的膀胱腫瘤也可能看不出來。 超音波及電腦斷層檢查也可幫助診斷。 尿道膀胱鏡是較侵入性的項目,必需在開刀房以局部尿道灌麻醉藥的方式執行。 但對微小的膀胱或尿道腫瘤,敏感度是最高的。 在血尿的治療方面則是找到原因對症下藥。 若是膀胱或腎臟發炎,一般先以藥物治療即可。 若有尿路結石,則應照結石的大小及位置來採取不同的處置。 若不幸為膀胱惡性腫瘤,早期尚可以內視鏡手術括除,否則就需手術將膀胱切除。 腎臟及輸尿管腫瘤則以手術切除為主。 近來腹腔鏡手術發展快速,大多數手術皆可以腹腔鏡來執行,讓患者術後恢復更快,疼痛降低。 在未找到原因之前,絕不可以掉以輕心。 就如同其他所有疾病一樣,早期診斷、早期治療,就能以最小的代價得到最好的結果。
次の血尿について 泌尿器科外来に受診される方のもっとも多い症状のひとつが血尿です。 今回は血尿について解説してみたいと思います。 血尿の種類 血尿とは、尿の中に赤血球が混ざった状態のことをいいます。 尿中に混ざる赤血球の程度によって、多ければ目で見て赤い尿(肉眼的血尿)となり、少なければ見た目は正常の尿の色だけれども血が混ざっているいわゆる尿潜血陽性(または顕微鏡的血尿)の状態になります。 どのくらい血液が混入すると肉眼的血尿になるかというと、100mlの尿に0. 1ml以上の血液が混入すると見た目が赤くなり、肉眼的血尿といいます。 血尿の原因 血尿は尿路といわれる尿の通り道のいずれの場所で出血していても、血尿の原因になりえます。 尿路とは具体的に腎臓、尿管、膀胱、尿道の4つをいいます。 原因として多いのは感染症、結石、腫瘍です。 その他に腎臓では糸球体腎炎といわれる糸球体 腎臓の中の尿を作る装置 の炎症も重要な原因になります。 また交通事故などの外傷で尿路が損傷されれば血尿が出現します。 以下にそれぞれの尿路の出血となる主な原因をあげてみました。 感染:腎盂腎炎• 結石:腎結石• 腫瘍:腎癌、腎盂癌• 糸球体腎炎:急性糸球体腎炎、IgA腎症、膜性腎症、急速進行性腎炎、巣状糸球体硬化症• 外傷:腎外傷• その他:腎血管異常(ナットクラッカー症候群、腎動脈瘤) 尿管• 結石:尿管結石• 腫瘍:尿管癌 膀胱• 感染:膀胱炎• 結石:膀胱結石• 腫瘍:膀胱癌 尿道 男性の場合、前立腺の中を尿道が走っているので前立腺疾患でも血尿になる。 感染:尿道炎、前立腺炎• 結石:尿道結石• 腫瘍:尿道腫瘍、前立腺癌• 外傷:尿道損傷 血尿の診断 血尿を診断するためには尿検査を行います。 その検査法には一般的に以下の尿試験紙法と尿沈渣検査法の2通りがあります。 尿試験紙法(定性試験) 尿に試験紙を浸すことによって検査します。 尿の中に赤血球がある場合、試験紙が変色します。 簡便に検査できるので、尿潜血の一次検査に用いられます。 試験紙さえあればご家庭でも検査ができます。 尿沈渣検査法(定量試験) 尿沈渣とは、遠心機で尿中の成分を沈殿させた後に顕微鏡で観察する検査方法です。 400倍に拡大した顕微鏡で見える範囲 1視野 に赤血球が何個あるかで数値を示します。 1視野に5個以上の赤血球がある場合を、血尿としています。 検査がやや面倒になりますので、試験紙法で尿潜血が陽性であった場合の2次検査として用いられます。 血尿と診断された場合の検査 肉眼的血尿が出現したり健康診断で尿潜血が陽性の場合は、必ず泌尿器科を受診していただき検査を受けるようにしましょう。 血尿の原因は前述したように多くの原因が考えられます。 その中でも生命を脅かす可能性のある尿路の悪性腫瘍 癌 は、初期の段階では特別な症状が出ることは少ないため、早期発見のためには血尿が唯一の手がかりになります。 そこで症状のない血尿 無症候性血尿 で検査をする場合、特に悪性腫瘍の有無を念頭において検査を進めます。 以下に血尿と診断された場合の主な検査について挙げました。 ・検尿:尿タンパクを認める場合、糸球体腎炎を疑う。 尿沈渣で変形赤血球を認める場合は糸球体性の血尿を疑う。 ・尿培養:尿中に存在する細菌を同定する。 ・尿細胞診:尿中の悪性細胞の有無を診断する。 ・画像診断 超音波検査、静脈性尿路造影、CT検査 :尿路の形態を各種画像検査で検査し、悪性腫瘍、尿路結石、血管の異常などの有無を診断する。 ・血液検査:血液生化学検査で内科的腎疾患の精査を行う。 50歳以上の男性はPSA 前立腺特異抗原 検査を行い前立腺癌の有無を検査する。 以上の検査で尿路の悪性腫瘍などが疑われた場合、さらに必要に応じて以下の検査を行います。 ・膀胱鏡:膀胱内を直接観察することによって膀胱腫瘍の診断を行う。 ・逆行性腎盂造影:腎盂から尿管内に造影剤を注入することによりの腫瘍の有無を診断する。 ・分腎尿細胞診:左右の尿管からの尿を直接採取し、それぞれの尿中の悪性細胞の有無を検査することによって、悪性腫瘍の左右の局在を同定する。 ・腎盂尿管鏡検査:腎盂から尿管内の腫瘍の診断を行う。 原因不明の血尿 健康診断などで尿潜血が陽性と診断された場合に、そのなかで腎尿路疾患である割合は2. 3%、その中でも尿路悪性腫瘍だった割合は0. 5%とされています Mariani AJら。 つまり無症候性顕微鏡的血尿では精査を行ってもその多くは原因が特定できません。 多くは腎臓からの血尿と考えられています。 その一部には糸球体の膜が薄くなり血液が尿中に漏れやすくなっている状態の菲薄基底膜症候群といった疾患があり、人口の約1%程度にみられると考えられています。 また肉眼的血尿の中にも画像診断等では原因が特定できないものが時々認められます。 また肉眼的血尿と間違えやすいのが、激しい運動の後などに認める褐色の尿でミオグロビン尿というものがあります。 これは激しい運動のため筋肉が崩壊するよって筋肉中のミオグロビンが血中に溶け出し最終的に尿中に入ったものですので、正確には血尿とは異なります。 ナットクラッカー症候群 肉眼的血尿の原因として稀に見られるもののひとつに、ナットクラッカー くるみ割り 症候群というものがあります。 これは左腎静脈が腹部大動脈と上腸間膜動脈の間に挟まれることにより、腎静脈圧が亢進することによって腎出血を起こす疾患です。 体の横から見ると、腎静脈がくるみで腹部大動脈と上腸間膜動脈がはさんであたかもくるみ割りのようなのでナットクラッカー症候群といいます。 超音波検査や造影CTで診断されます。 ナットクラッカー症候群の多くは時間の経過とともに側副血行路といわれる血液の別ルートが発達しますので、自然に治ることがほとんどです。 血尿の治療 血尿の治療はそれぞれの原因別に最適な治療が行われます。 そのため原因が特定できない血尿の場合は、血尿そのものを治療することはできず多くは経過観察します。 ・糸球体腎炎:内科治療• ・尿路感染症:抗生剤投与• ・尿路結石:体外衝撃波破砕術や経尿道的破砕術による結石除去。 ・尿路悪性腫瘍:手術 血尿と貧血 血尿が続く場合よく貧血にならないかと質問されます。 一般的に顕微鏡的血尿の場合は、出血量は極少量ですので貧血になることはありません。 肉眼的血尿の場合は、血尿の程度と期間によっては貧血になる場合があります。 稀にですが腎臓や前立腺の腫瘍からの出血の場合では、強い血尿が出る場合もあり相当の貧血となる事もあります。 血尿は尿路系疾患の存在を疑わせるサインのひとつです。 顕微鏡的血尿の多くは原因が特定されませんが、一方、顕微鏡的血尿と診断されて3年以内の間に1〜3%の方に悪性腫瘍が見つかったという報告もあります Murakami Sら。 顕微鏡的血尿の程度と疾患の有無は相関しないともいわれています。 尿路悪性腫瘍の早期発見のためにも健康診断で尿潜血を指摘されたら必ず泌尿器科を受診するようにしてください。 またメールでのご相談も随時受け付けております。 <コラム担当> 医師 新村浩明.
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患者身上部分造血的帶有上PIG-A基因的 ,並且發生突變細胞的異常增生,導致該基因所轉譯的 ( 英語 : ) ( 英語 : )( GPI-anchored protein)有所缺損,而使紅血球缺乏 ( 英語 : ) ,致使和兩種缺失的症狀。 由於CD55以及CD59這兩種表面蛋白質具有抑制的功能 因此之缺損,容易受到的攻擊導致破裂,造成,屬於,除此之外,及亦會產生相同的症狀。 陣發性夜間血尿症是唯一因上發生後天性內在缺陷 所導致之慢性溶血性貧血 ,診斷上有特發性 ( 英語 : )( idiopathic pancytopenia)和( acquired nonspherocytic anemia)伴隨着 增多。 唯一的根治方法為骨髓幹細胞或周邊造血幹細胞 ( 英語 : )(可參考) ,但手術過程中有相當高的率以及死亡率。 Enneking)於1928年所提出,在此之後,學界都使用此名詞。 症狀 [ ] 患者於狀態下較易發生溶血,因為夜間體內濃度略為下降且離子濃度略為低張,較易使補體系統被活化 ,促使溶血反應的發生。 溶血後會釋放游離於中,並降低血漿內的濃度。 而釋放出的游離血紅素部分會經由腎臟排出,因此在溶血反應較嚴重時會排出茶色尿液,有時也會有鐵質從尿液中排出。 並且由於長期溶血,容易導致 ( 英語 : )沉澱,致使皮膚泛黃。 而一氧化氮的減少,將導致血管無法,進而發生許多臨床病症,包括、、、、、、、、、及等症狀。 而大約有四成的患者會,這是PNH造成併發症以及死亡的主要原因之一 ,尤其是靜脈血栓。 除了四肢,血管亦可能發生於:• :參見 ( 英語 : )• ( 英語 : )及 ( 英語 : ):引起• :PNH將提高由 ( 英語 : )造成的概率,亦有PNH造成的案例• 而乳酸脫氫酵素濃度,是廣泛用來測量細胞破壞程度的指標 ,可用以測量溶血的嚴重程度。 之後再抽血並使用進行分析,檢測各種血液細胞上的GPI錨定蛋白相關標記,例如:、、CD55和CD59等。 利用此分析儀器,可根據CD59的表現量,將PNH細胞分為三類:Type 1為正常表現CD59,Type 2為部分表現CD59,及Type 3為完全不表現CD59,三種細胞之存活期分別約為90至120天、30至40天及8至10天。 而隨着技術進步,現在也檢測顆粒球上使用標記的氣單胞菌溶素( ( 英語 : ),FLAER) 的表現百分比,並與四到五種其他不同螢光標示的合併使用,可同時測定白血球上GPI-AP的表現量 ,能夠精確的測定PNH細胞數量比例( PNH clone site)。 而若血球有不正常變化,須進行抽骨髓( bone marrow aspirate)或做骨髓切片( bone marrow biopsy)。 而若被診斷為再生不良性貧血的患者還需要每年定期檢測。 一般來說,PNH患者會有以下檢測結果:• (LDH)偏高• 血紅素偏低• ( 英語 : )( haptoglobin,HPT)偏低• 網狀紅血球計數( reticulocyte count)異常。 ( 英語 : )( hematocrit,Hct)偏低• 紅血球數目偏低• 偏高 此疾病被國際PNH工作組分類為 :• 擁有溶血和血栓形成的典型PNH• 合併其他併發症,例如骨髓疾病PNH,或是PNH(MDS)• 亞臨床型PNH,在流式細胞儀中位檢測到異常,且無溶血現象。 治療 [ ] 葉酸 由於PNH的病情複雜,因此根據症狀有許多不同的治療方式。 有以下幾種治療方式:• 若為骨髓造血功能衰退,可使用。 如果是溶血,可使用末端補體抑制劑 ( 英語 : )(Soliris)治療 ,或以治療。 如果發生鐵質缺少,則可使用口服鐵劑。 若發生嚴重貧血,且無法使用Eculizumab,須定期進行輸血。 若發生血栓,則應使用。 抗凝血劑例如預防治療就能夠降低患者血栓造成的風險。 而Eculizumab藥物具有很好的治療效果,但要價不菲,一劑需要約台幣18-21萬 (折合約港幣4. 7-5. 5萬、人民幣3. 8-4. 5萬)。 Eculizumab藥物在經由美國通過核准,透過抑制 ( 英語 : )補體,阻止C5裂解成及C5b來抑制溶血 ,藉此減輕各症狀的嚴重性。 曾發表黑匣子警告,使用Eculizumab後,感染的機會會是普通人的1000至2000倍,因此強烈建議病患在接受治療前至少兩週需先使用疫苗 ,以避免使用Eculizumab藥物後因免疫下降造成感染 ,而施用後也會有一些不良反應,常見的例如:有頭痛、咽喉炎、上呼吸道感染、腹瀉、噁心等等。 而2012年,將此藥物納入,但由於藥物昂貴,每人每年約需要花費1300萬新台幣 ,因此健保給付資格門檻高,從2012年到2017年,符合符合健保給付資格的人數由8人增加至35位。 並且應盡早處理相關併發症。 也有許多原本被診斷為再生不良性貧血或是MDS的患者在之後才被確診為PNH,而PNH與MDS的關係也說明了為何在PNH患者中概率較高,因為MDS有時也會轉變成白血病,例如嚴重的。 參見 [ ]• 註腳 [ ]• 可能為的有插入型或刪除型的突變• 補體下游的、、、複合體會與結合後,插在細菌細胞膜上,形成孔洞造成細菌的死亡。 導致上不存在保護性蛋白質的糖基化磷脂酰肌醇錨定蛋白缺陷• 內容提到該患者晨間有嚴重血尿,但原因不明• 正式發表報告在1882年。 睡眠時呼吸中樞敏感性降低,酸性物質累積,而補體作用最適宜的是6. 另外一個為感染• 這是反應骨髓造血功能的重要指標,溶血性貧血與急性大出血時會升高,再生不良性貧血時則會降低 參考文獻 [ ]• 2016年02月21日 [2018年06月06日] (中文). 2014年06月19日 [2018年06月06日] (中文). PNH from mutations of another PIG gene. [ 2018-06-02]. (存檔於2009-09-18). (原始內容於2017-08-10). PDF. Robert S. Schwartz. PIG-A —THE TARGET GENE IN PAROXYSMAL NOCTURNAL HEMOGLOBINURIA. (原始內容於2016-07-19). (原始內容於2017-11-22). Kumar Vinay; Abbas AK; Fausto N; Mitchell RN. Robbins Basic Pathology 8th. Saunders Elsevier. 2007: 652. Bernadette F. Rodak; Kathryn Doig; George A. Fritsma. Hematology: Clinical Principles and Applications. Parker C, Omine M, Richards S, 等. Blood. 2005, 106 12 : 3699—709 [ 2018-06-02]. (存檔於2009-09-18). 黃文豊; 陳博明. PDF. (原始內容於2018-06-05). Sakamoto; Ulrike M. Reiss. Efficacy and Safety of Eculizumab in Children and Adolescents With Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria. How I treat paroxysmal nocturnal hemoglobinuria. Brodsky RA; Hu R. PIG-A mutations in paroxysmal nocturnal hemoglobinuria and in normal hematopoiesis.. Marchiafava E, Nazari A. Nuovo contributo allo studio degli itteri cronici emolitici (意大利語). Marchiafava E. Anemia emolitica con emosiderinuria perpetua. Micheli F. Uno caso di anemia emolitica con emosiderinuria perpetua (意大利語). Enneking J. Eine neue form intermittierender haemoglobinurie Haemoglobinuria paroxysmalis nocturia (德語). Hill A, Kelly RJ, Hillmen P. [ 2018-06-02]. (存檔於2013-07-10). (原始內容於2018-06-05). (原始內容於2017-06-06). Robert A. Brodsky. Hematology: Basic Principles and Practice. (原始內容於2018-06-05). Ferri's Clinical Advisor 2017. (原始內容於2017-07-20). [ 2018-06-02]. (存檔於2018-06-05). (原始內容於2018-06-05). Hall C, Richards S, Hillmen P. [ 2018-06-02]. (存檔於2008-06-15). (原始內容於2018-06-05). (原始內容於2018-06-05). (原始內容於2017-06-26). (原始內容於2017-07-09). Doug Coyle; Matthew C. Cheung; Gerald A. Evans. Opportunity Cost of Funding Drugs for Rare Diseases: The Cost-Effectiveness of Eculizumab in Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria. (原始內容於2014-06-06). PDF. [ ]• 李志宏; 施肇榮. PDF. [ 2018-06-02]. ( PDF 存檔於2018-06-05). Pu, JJ; Brodsky, RA. Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria from bench to bedside. Clinical and Translational Science. 外部連結 [ ] 分類.
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