インスリン カリウム。 27. 糖尿病と高血圧

GI療法（グルコースインスリン療法）とは何か

みなさんGI療法をご存知ですか？知らない方も多くおられるかと思いますが、GI療法はグルコース・インスリン療法の略です。 グルコース・インスリン療法と聞くと、血糖を下げるような治療法を想像しますが、実はそうではありません。 インスリンの働きを利用してカリウム値を下げる治療です。 なぜカリウムが関係あるの？と疑問に思う方も多くおられるかもしれないので、本日はGI療法について少しでも知って頂けたらと思います。 まずカリウム値が高くなるとどのような症状が起こるのでしょうか。 血液中のカリウム値が5. 症状としては、吐き気、筋力低下、頻脈、不整脈などが起こります。 そして極めてカリウム値が高くなると心停止を起こす可能性もあります。 そのためカリウム値が高値の患者さんはカリウム値を下げる治療を行います。 その一つがGI療法です。 ではインスリンとカリウムの関係性について説明します。 インスリンは血中のブドウ糖を細胞内に取り込むことによって血糖値を下げる働きがあります。 そして、ブドウ糖が細胞内に取り込まれる過程にあたり、血中のカリウムもチャネルを介して細胞内に取り込まれているのです。 そのためインスリンを投与することで、血中のカリウムが減少するといった現象がおこります。 ただ、この治療をする際は血糖値に十分注意が必要です。 GI療法はインスリンを使用しカリウム値を下げる治療法ですが、血糖値が正常な患者さんにももちろん行われる治療法であり、低血糖症状が起こらないようにブドウ糖の補充が必要になります。 そのため、GI療法を行っている患者さんに対しては随時カリウム値と血糖値をモニタリングし安全な治療が行えるように勤めています。 糖尿病でもないのにインスリンが投与されている。 それはブドウ糖と一緒であればもしかするとGI療法かもしれません。 飲んでいる薬や投与されている点滴が何か知ることはとても大事な事です。 何か不明なことがあれば遠慮なくスタッフへご相談下さい。 糖尿病療養指導士 薬剤部 AAA 投稿ナビゲーション.

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高カリウム血症（血液中のカリウム濃度が高いこと）

, Inc. , Kenilworth, N. , U. Aは、米国とカナダ以外の国と地域ではMSDとして知られる、すこやかな世界の実現を目指して努力を続ける、グローバルヘルスケアリーダーです。 病気の新たな治療法や予防法の開発から、助けの必要な人々の支援まで、世界中の人々の健康や福祉の向上に取り組んでいます。 このマニュアルは社会へのサービスとして1899年に創刊されました。 古くからのこの重要な資産は米国、カナダではMerck Manual、その他の国と地域ではMSD Manualとして引き継がれています。 私たちのコミットメントの詳細は、をご覧ください。 必ずお読みください：本マニュアルの執筆者、レビュアー、編集者は、記載されている治療法、薬剤、診療に関する考察が正確であること、また公開時に一般的とされる基準に準拠していることを入念に確認する作業を実施しています。 しかしながら、その後の研究や臨床経験の蓄積による日々の情報変化、専門家の間の一定の見解の相違、個々の臨床における状況の違い、または膨大な文章の作成時における人為的ミスの可能性等により、他の情報源による医学情報と本マニュアルの情報が異なることがあります。 本マニュアルの情報は専門家としての助言を意図したものではなく、医師、薬剤師、その他の医療従事者への相談に代わるものではありません。 ご利用の皆様は、本マニュアルの情報を理由に専門家の医学的な助言を軽視したり、助言の入手を遅らせたりすることがないようご注意ください。 本マニュアルの内容は米国の医療行為や情報を反映しています。 米国以外の国では、臨床ガイドライン、診療基準、専門家の意見が異なる場合もありますので、ご利用の際にはご自身の国の医療情報源も併せて参照されるようお願い致します。 また、英語で提供されているすべての情報が、すべての言語で提供されているとは限りませんので、ご注意ください。

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高カリウム血症（血液中のカリウム濃度が高いこと）

補足説明 ATP感受性カリウムチャネルは細胞内のATPレベルによって開閉が調節されるイオンチャネルであり（）、従って細胞内の代謝レベルを細胞活動に反映させる重要な分子である。 また、ATP感受性カリウムチャネルは経口糖尿病薬スルフォニル尿素の作用標的でもある。 一方、ATP感受性カリウムチャネルが脳の特に黒質網様部に多量に発現していること、また黒質網様部が様々なけいれん発作の制御に重要な部位であること、がこれまでに知られていたが、黒質網様部のATP感受性カリウムチャネルの役割については不明であった。 ATP感受性カリウムチャネルはスルホニル尿素受容体（SUR）と内向き整流性カリウムチャネル（Kir6. 2）の複合体であることをこれまでに明らかにしてきたが、このKir6. 2を欠損したマウスが千葉大学大学院医学研究院先端応用医学部門の清野 進教授らにより作成されたため、このマウスを用いて黒質網様部のATP感受性カリウムチャネルの役割について研究を行った。 まず、ATP感受性カリウムチャネル欠損マウスが低酸素の条件下で著しく全身痙攣が起こしやすいことを明らかにした。 例えば、5. その機序として、正常マウスでは低酸素条件下においては細胞内ATPが枯渇するために、黒質網様部のATP感受性カリウムチャネルが開き、その結果神経細胞の興奮が抑制されるのに対して、欠損マウスではそのような防御機構が働かないためであるということを明らかにすることができた。 今回の成果はこれまで推定はされてきたが厳密に検証することができなかったATP感受性カリウムチャネルの虚血時における生体防御の役割を脳において初めて解明した点で評価されたと思われる。 この研究成果はけいれんの発症機序の解明につながるだけでなく、脳血管障害や低酸素、低血糖などの脳虚血に伴う脳障害を軽減する治療に道筋をつける可能性がある、と思われる。

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