母乳性黄疸とは。いつまで？見分け方は？授乳継続や日光浴も【医師監修】
ビリルビンの。 中のにより、循環中の古くなったり損傷を受けたが取り除かれる。 赤血球中のはとに分解される。 ヘムの分解は、マクロファージによって開始される。 ヘムのは、 HMOX により緑色のに分解される。 2番目の反応として、ビリベルジンが BVR により黄色のに還元される。 なお胆汁の主成分は、いわゆるなどである。 十二指腸に分泌された抱合型ビリルビンは、小腸のによって脱抱合をうけ非抱合型ビリルビンになる。 この非抱合型ビリルビンが腸内細菌に還元されてとなる。 ウロビリノーゲンは小腸から再吸収され尿とともに排泄され、小腸に吸収されなかったウロビリノーゲンは腸内細菌によりを経て茶色のに変化し、大便とともに排泄される。 これらの経路のどこかが破綻すると高ビリルビン血症がおこる。 なお、腸管内の非抱合型ビリルビンとウロビリノーゲンはによって再び血中へ戻る。 ウロビリノーゲンは尿中に排出することができる。 基本的にこの経路しかウロビリノーゲン産出系は存在しないので、胆道閉塞では尿中ウロビリノーゲンが陰性となり、これは病的な所見である。 なお、尿中ビリルビンという項目があるがこれは抱合型ビリルビンを量っている。 水に溶けない非抱合型ビリルビンがでろ過されることは基本的にはない。 尿中ビリルビンが見られるのは胆道閉塞など直接ビリルビン（抱合型ビリルビン）が優位に増加する疾患である。 高ビリルビン血症によって黄疸が起こるのは黄色のビリルビンが組織沈着して組織が黄色くなるからである。 ビリルビンは特にとの親和性が高いため、、強膜、といった弾性線維が豊富な組織に沈着する。 特に強膜との親和性が高いため、黄疸のスクリーニングは眼球結膜の色で調べる。 なお、黄染はあくまで組織沈着をみているので血液生化学のデータよりは遅れて変動する。 ビリルビンの組織沈着としては皮膚以外にの沈着による核黄疸（ビリルビン脳症）が有名である。 これは非抱合型ビリルビンのうちに結合していない非抱合型ビリルビンが沈着する。 新生児におこる疾患であり、ミルクを飲まない、消失といった症状から始まり痙攣や後弓反張をおこしてくる。 臨床的分類 [ ] 潜在性黄疸（高ビリルビン血症） 血清ビリルビンが正常値を超えるが肉眼的に黄疸はない。 ビリルビンについての 項目 下限値 上限値 単位 備考 1. 7 , 2 , 3. 1 , 0. 2 , 0. 29 1. 0 , 1. 3 , 1. 3 , 0. 病因による分類 [ ] 生理的黄疸 [ ] 出生後2日〜2週間ほど出現する正常ヒトにも発生する黄疸。 生理的黄疸は、出生後3〜5日で増強し、2週間以内に消失する。 そのため、出生後24時間以内に出現したり、2週間以上経っても消失しない場合は病的黄疸を考える。 病的黄疸 [ ] 直接ビリルビン優位性黄疸 [ ] （閉塞性黄疸） 原因としては、、、閉塞性化膿性胆管炎、先天性奇形などである。 血清生化学検査では直接ビリルビン値が高くなる。 原因としては、、、、薬剤性などがあげられる。 これも直接ビリルビン値が高くなる。 原因としては、があげられる。 血清生化学検査では直接ビリルビン値が高くなる。 間接ビリルビン優位性黄疸 [ ] 溶血によって間接ビリルビン値が高くなる。 間接ビリルビン値が高くなる。 下記参照。 新生児黄疸 [ ] 詳細は「」を参照 新生児においては生理的黄疸という言葉があるように、黄疸が出現しても正常な状態がある。 これは新生児の生理学的な特徴から理解されている。 胎児期は肝機能が未熟であるために胎児肝はほとんどを行わない。 胎児期は胎盤で母体血に水に溶けない非抱合型ビリルビンを渡すことで高ビリルビン血症を防いでいる。 出生後に起こるHbFの分解によるビリルビンの産出と肝臓の機能が未熟ということが重なって生理的黄疸が発生すると考えられている。 新生児黄疸はにみられる黄疸である。 病態としては高血症による。 ビリルビンには水に溶けず、寿命を迎えた赤血球 寿命約120日 が破壊されてアルブミンに乗って体循環を経ると、アルブミンに乗り体循環を経た間接ビリルビンが、肝細胞内でグルクロン酸抱合を受けて変化した水に溶けるの2つがある。 新生児黄疸の分け方には、黄疸が見られる時期による分け方と、黄疸の病態による分け方がある。 時期によって分けると、、、、の3つに分けられる。 病態によって分けると、高血症、高血症、の2つに分けられる。 早発黄疸は生後24時間以内に見られる黄疸、生理的黄疸は生後2日〜2週間程度に見られる黄疸、遷延性黄疸は生後2週間以上見られる黄疸である。 時期＼病態 間接（非抱合）型ビリルビン 直接（抱合）型ビリルビン 早発 遷延性 、 治療としては対症療法として、光線療法、血漿交換等がある。 光線療法 光線をあてて血中ビリルビンを分解する治療法である。 光線によって尿からの排出を促進する。 なお、この治療法は非抱合型ビリルビンを低下させる目的にしか使えず、抱合型ビリルビンが高いとブロンズベイビー症候群 bronze baby syndrome を起こすので禁忌となる。 適応は総ビリルビン値が17を超えた場合に適応となる。 蛇足だが、早発黄疸や遷延性黄疸の病態は生理的黄疸の時期にも合併するので、生後2日〜2週間であっても総ビリルビン値を元に適応を考える。 血中の抗体および、抗体と結合した赤血球を交換することによって根治的に重症黄疸（新生児溶血性疾患＝母児間血液型不適合）を治療する。 橈骨動脈に留置カテーテルを挿入しそこから瀉血して全血の2倍の交換血液を抹消静脈に注入し交換輸血を実施する。 核黄疸では総ビリルビン値が20を超えた場合に適応となる。 蛇足だが、早発黄疸や遷延性黄疸の病態は生理的黄疸の時期にも合併するので、生後2日〜2週間であっても総ビリルビン値を基に適応を考える。 約30年も前からはじめられているこの治療法は交換輸血以上の効果があるにもかかわらず、やっと最近注目され、交換輸血の頻度は大幅に減少している。 しかし、厚生労働省は、保険適応に承認していない。 体質性黄疸 [ ] 非抱合型ビリルビンは肝細胞に取り込まれ、肝細胞内でグルクロン酸抱合を受け、肝内胆管に排泄される。 その過程に必要な酵素が欠損した病気をと言う。 障害工程 病気 取込 抱合 排泄 、 非抱合型ビリルビンの取り込みが障害されることで黄疸を呈する症候群の一つ。 英名はGilbert's syndrome だが、日本ではフランスの消化器科医オーギュスタン・ニコラ・ジルベールらが報告したことから、Gilbert を英語読みのギルバートとは読まず、フランス語読みでジルベールと読む。 ジルベール症候群は、成人で間接ビリルビン優位の黄疸を示す症候群なので、多くの疾患が含まれる。 （、） クリグラー・ナジャール症候群は、ウリジンジホスフェート・グルクロン酸転位酵素の欠損症。 I型は完全欠損症であり重症で予後が悪い。 II型は部分欠損症であり軽症で予後がよい。 不全からが上昇して核 黄疸を示す。 症状 [ ] 一般に自覚症状が乏しい。 診断学では黄疸はひとつのとしてとらえられている。 皮膚掻痒感（ひふそうようかん）：の痒み。 直接ビリルビン優位性の場合に見られる。 眼球結膜黄染（がんきゅうけつまくおうせん）は、のが黄色くなること。 皮膚掻痒感に関しては若干の異論も存在する。 ビリルビン以外の胆汁排出が正常である（肝、胆道系の酵素は上昇しない）体質性黄疸（の一部）では皮膚掻痒感が出現しないことが知られている。 そのため、皮膚掻痒感は高ビリルビン血症の症状ではなくの症状であると考える者もいる [ ]。 胆汁うっ滞とは胆汁が十二指腸に至らない病態である。 胆汁うっ滞をおこせば通常は高ビリルビン血症をきたすが、高ビリルビン血症は胆汁うっ滞をおこすとは限らない。 胆汁うっ滞の原因としては肝細胞の数や肝臓形態を含めた機能の異常や肝内、肝外を含めた胆道の閉塞が挙げられる。 胆汁うっ滞では皮膚掻痒感からはじまり皮膚黄色腫、、血液凝固異常が生じる。 臨床的には脂肪便や脂溶性ビタミンを中心とする吸収不全が有名である。 なお、体質性黄疸の例から皮膚掻痒感を起こす原因物質がビリルビンではないということはわかっているが、原因物質は同定されていない。 黄疸の終末像はBBBが未成熟な新生児なら、成人の場合はビリルビンのへの沈着によるである。 なお胆汁うっ滞の終末はによるや肝障害によるである。 鑑別 [ ]• ：柑皮症では眼球結膜黄染が弱い。 加齢に伴う眼球の黄染：加齢に伴う眼球の黄染は脂肪組織の沈着によるもので、中心部分に強い。 黄疸：比較的早くから、眼球結膜の周辺部に、黄染が生じる。 治療 [ ] 高ビリルビン血症、黄疸に対する治療は現在存在しない。 新生児の黄疸なら光線療法や交換輸血が行われる場合がある。 出典 [ ]• Rao; Le, Tao; Bhushan, Vikas 2007. First Aid for the USMLE Step 1 2008 First Aid for the Usmle Step 1. McGraw-Hill Medical. Artnr 40284 Sj74a. Issued on April 22, 2008• Used in Interactive Case Study Companion to Pathologic basis of disease. Com 参考文献 [ ]• シャーロック肝臓病学• 標準小児科学• 朝倉 内科学 この項目は、に関連した です。 などしてくださる（／）。
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新生児黄疸
英 breast feeding jaundice, , mother's milk jaundice 同 jaundice of breastfed infant 関 、、 概念• 新生児は生後3-4日ごろに黄疸になるが、やがて消失するが、母乳を哺乳させている場合1カ月ぐらい続くことがある 1。 母乳の中のプレグナンジールがビリルビンの抱合を妨げることにより、間接ビリルビンが上昇して黄疸を来す。 通常、予後は良好であり、黄疸症状が出ても母乳には胎便の排泄を促進する成分が含まれており、胎便の早期排泄のために母乳哺乳を継続した方がよいのかもしれない。 母乳栄養児で、生後1か月頃まで高ビリルビン血症が持続し、黄疸を呈すること。 早発型：生後5日までの早期に母乳栄養と関連して、生理的黄疸の増強として観察される：母乳量と授乳回数、摂取エネルギーの不足• 遷延性：生後1週間を過ぎたことから第6－8週間にわたって遷延する：母乳成分と関係 症候・検査• 血清間接ビリルビンの上昇 予後• のリスクはきわめて少ない 症例• 出産後28日の乳児。 母乳栄養でほ乳は良好である。 3日前から黄疸が見られ、1日に6回 黄色軟便をした。 肝臓を右季肋部に一横指蝕知する。 血液検査で貧血はないが、非抱合型ビリルビンが上昇している。 血液中のの増加によって皮膚が黄染して見える状態。 生理的黄疸• 生後2-3日で可視的黄疸が出現 G10M. 330• 血清ビリルビン濃度は 4-6日にピーク 小児科学第2版 p. 421• 新生児の特異性によって生じる ビリルビン産生亢進、ビリルビン代謝・排泄の未熟性、腸肝循環の亢進• 病的黄疸 小児科学第2版 p. 422• 早期黄疸：生後24時間以内に出現する黄疸• 急速な血清総ビリルビン値の上昇• 血清ビリルビンの異常高値• 生後1週間以上遷延する黄疸 原因• 生理的黄疸• 赤血球数が多い• 421• 無効造血の割合が高い• 肝のグルクロン酸抱合能・胆汁への排泄能が未熟• この非抱合型ビリルビンが再吸収され、腸管内から循環へと戻るため 出典要確認。 病的黄疸 小児科学第2版 p. 422• 新生児溶血性疾患• 母児血液型不適合• 母乳栄養に伴う黄疸• 早発型の母乳性黄疸• 授乳量やの回数の不足、摂取エネルギー不足• 遷延型の母乳性黄疸• 未熟性、感染、心不全など リスクファクター• 331 治療• 治療：、（緊急の場合）• 適応：• 禁忌：高直接ビリルビン血症• 適応：重篤な高ビリルビン血症、著明な血液型不適合溶血性貧血、光線療法が無効な場合• 合併症：感染症、出血傾向、低カルシウム化粧、高カリウム血症、低体温、酸血症、移植片対宿主反応 「 英 、 関 、 分類• 母乳を介して感染しうるウイルス• 成人T細胞白血病ウイルス• ：未熟児でない限り問題にならず、むしろ好ましい。 、 HIM. 1948 の場合は気にしなくても良い 成分• ミネラル：初乳 ＞ 成乳• IgA：初乳 ＞ 成乳• タンパク質：初乳 ＞ 成乳• 熱量：成乳 ＞ 初乳• 脂肪：成乳 ＞ 初乳• 乳糖：成乳 ＞ 初乳• 防御因子：ラクトフェリン、リゾチーム、分泌型IgA、マクロファージ、リンパ球• 成乳の浸透圧は血漿と同程度 アレルギー促進因子、防御因子 参考1 物質の種類 促進因子 防御因子 食物抗原 感作抗原 寛容誘導抗原 サイトカインなど 、、 、、sCD14 、 好酸球由来顆粒 n-6系 n-3系 、 母乳と人工乳との比較• 母乳は消化されやすく、胃内停滞時間が長い。 母乳はビタミンKが少ない。 人工乳は蛋白顔奥、蛋白代謝負担が大きい• 児の成長に連れ母乳のみの栄養ではビタミンD、鉄が不足してくる。 開始を考慮。 母乳栄養時では軟便傾向となる。 母乳と牛乳との比較• 母乳は のみ多い。 グロブリン、不飽和脂肪酸、糖質は牛乳より多い。 エネルギーや脂質はほぼ同じ。 その他の成分は牛乳の方が多い。 [display] 国試• 、 「 英 prejndiceと似ている？ , choloplania ラ 関 、• 基準値： 総ビリルビン TB 0. 2-1.
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